jueves, 27 de marzo de 2014

Tratamiento en Lesión Nerviosa



ACTUALIDADES SOBRE EL TRATAMIENTO EN LESIONES NERVIOSAS


El tratamiento va a depender del tipo de lesión y de la severidad de la misma
Aplastamiento o neuroapraxia
Corte o axonotmesis

Con todo ello el tratamiento puede ser conservador o quirúrgico

Tratamiento Conservador

Este tratamiento esta indicado en lesiones por neuroapraxia y axonotmesis menos graves ,en donde la norma es una recuperación funcional correcta.
Aquí la principal premisa es conseguir un buen trofismo del área lesional ,evitar la atrofia muscular ,evitar fibrosis cicatricial del área lesionada ,mantener la movilidad articular y evitar capsulitis y demás elongaciones tenomusculares por uso o posturas incorrectas en las diferentes palancas articulatorias.

Al disminuir la reacción inflamatoria traumática que la propia lesión del nervio produce ,se evita la fibrosis cicatricial y por tanto lo posibles efectos adversos en la regeneración nerviosa.
Por ello también están indicados los AINES como tratamiento farmacológico inicial.
De cara a evitar capsultis y demás efectos adversos articulares el uso correcto de férulas fijas o móviles y la adecuada educación al paciente sobre posturas y vicios en el movimiento a evitar forman también parte del proceso de rehabilitación.
Todo aquello que nos ayude a aumentar el trofismo del área , como puede ser el masaje estaría absolutamente indicado ,si se hace uso de la movilización articular ,hay que tener cuidado y respetar bien las barreras de tensión para no producir mas daño en el tejido nervioso en recuperación ,lo cual conllevaría mayor fibrosis y rigidez.
La estimulación eléctrica siempre ha conllevado controversia en este tema.
Hay autores que lo indican para mantener el trofismo muscular por estimulación directa de la fibra muscular (ya que no tendríamos axón sano para estimular a nivel motor la musculatura afecta) con corrientes farádicas o similares y algunos otros que piensan que esta estimulación podría retrasar el proceso regenerativo.
Y como no dada la gran repercusión psicosocial que este tipo de lesiones conlleva ,es necesario que este paciente reciba ayuda psicológica si lo precisara y se encuentre con un tratamiento lo mas agradable (dentro de su situación ) posible.
El entrenamiento a nivel sistema nervioso central puede ser de gran ayuda dada la gran plasticidad cerebral , haciendo uso del trabajo en mirror box ,imagineria ,realidad virtual o discriminación sensorial.
Aunque los estudios en este campo están todavía siendo desarrollados.





Tratamiento Quirúrgico

Antes de comenzar comentar que todo el tratamiento que se realiza en la fase conservadora es el mismo que se realizaría en un proceso quirúrgico ademas de tratar los daños colaterales de la propia cirugía (cicatriz , inmovilización ...)

En el caso de las Neuroapraxias:

Cuando la compresión del nervio es suficientemente fuerte como para producir alteraciones sensitivas, motoras y distróficas ,se ha de proceder a liberar el nervio mediante técnica quirúrgica.
En fases iniciales compresivas ,la estructura interna del nervio esta intacta ,en cuyo caso seria el mejor momento ante una técnica quirúgica , cuando la compresión es mas tardía podemos encontrarnos afectación de la estructura interna (con posible fibrosis epineural y endoneural) ,en cuyo caso la técnica quirúgica sería mas agresiva y con peor pronóstico.
Cabe reseñar que en cualquier caso la técnica quirúrgica conlleva una serie de riesgos que antes habría que valorar.

Tres son las variantes quirurgicas en estos casos :


  1. LIBERACION : básicamente consiste en liberar al nervio de su compresión , bien sea una cicatriz , un proceso artrósico o lo mas típico un paso por un desfiladero osteofibroso. Esta técnica esta indicada en fases de no afectación de la estructura interna.
  2. TRANSPOSICION : en ocasiones la liberación del nervio no es suficiente, presentando un problema de longitud del tejido nervioso , a veces debido a los acodamientos que este realiza en su recorrido , en estos casos hay que cambiar el trayecto por el que el nervio discurre para obtener un camino mas corto.
  3. NEUROLISIS : Neurolisis interna o externa dependiendo si la técnica es dentro del epineuro o fuera.Técnica de liberación compleja que se utiliza en casos avanzados de compresión , y que conlleva el riesgo de dañar aun mas la estructura nerviosa durante la realización o producir graves trastornos vasculares y tróficos sobre el nervio (isquemia) dada la compleja estructura vascular y plexiforme de los fascículos nerviosos (Sunderland).










En el caso de daño por Axonotmesis :

Cuando no existe una guía de crecimiento para los cilindroejes lesionados del nervio , el crecimiento de estos se produciría de forma errónea y desordenada , dando lugar a que este tejido neoformado no alcanzara los tejidos sensitivos y motores diana , pudiendo formar neuromas o mal inervaciones.

Tenemos dos posibles alternativas :


  • Suturas nerviosas o Neurorrafia
  • Injertos nerviosos


No vamos a adentrarnos demasiado en lo que seria cada técnica quirúrgica , solo remarcar algún aspecto curioso de cada una de ellas.

Los criterios de elección de una técnica u otra los podemos entender con las indicaciones de cuando se realiza un injerto .

INJERTO NERVIOSO


  1. Evitar suturas a tension
  2. Perdidas de sustancia (2-3 cm)
  3. Suturas fallidas previas
  4. Ciertas lesiones isquemicas con fibrosis ulteriores
  5. Reparaciones aisladas de algun fasciculo
  6. Despues de una Neurolisis fallida


A día de hoy solo se hacen injertos autólogos
Básicamente consiste en coger un tramo nervioso de un nervio cutáneo :

  • Sural
  • Braquial cutáneo interno
  • Cutáneo radial
  • Interoseo posterior


Los injertos pueden ser totales o parciales (solo algún fascículo)
En las reparaciones totales , existe el incoveniente del grosor del injerto , debido a que injertos totales de mas de 5 mm de diámetro suelen dar problemas de isquemia central y fibrosis ulterior.

Ejemplo de injerto

El nervio dañado tiene por ejemplo 4 fascículos bien diferenciados y grandes (que ya se han visto previamente con una neurólisis).
El nervio dañado se pela literalmente , quitando el epineuro y dejando los 4 fasciculos de que se compone al aire en ambos extremos.
Luego nos vamos al nervio sural y cogemos un tramo único y se divide en 4 partes , cada una de ellas se unirá a un fascículo dañado .
Se sutura el perineuro del fascículo al epineuro del injerto.
Un par de puntos y adhesivo de fibrina y a esperar que se conecten sus fibras.
La gran pega la perdida sensorial del nervio injertado.
Ingeniería que debe sus excelentes resultados a los avances en microcirugía.



En el caso de las SUTURAS 

Hay de cuatro tipos diferentes :


  1. Aproximacion epineural : la mas sencilla y la que se realiza en situaciones de urgencia sin grandes medios quirurgicos , en nervios polifasciculares , heridas ... puntos en el epineuro y acercamiento para su recuperación
  2. Sutura epineural : se sutura en su total extensión el epineuro de los fascículos dañados, se utiliza en secciones limpias de nervios monofasciculares.
  3. Sutura con alineación fascicular : suturación desde el espacio interfascicular para asegurar una guía correcta de regeración , tiene menos efectos adversos a nivel vascular que el resto de intervenciones.
  4. Sutura perineural o fascicular : la de mayor complejidad , se suturan fascículo por fascículo desde el perineuro , habiendo retirado previamente el epineuro.






Conferencia Santos Palazzi (Madrid 2014)







miércoles, 26 de marzo de 2014

LESIÓN NERVIOSA


Los nervios son las estructuras responsables de la conducción de los impulsos nerviosos a través del cuerpo desde el sistema nervioso central hacia la periferia.
Controlan la fuerza , sensibilidad y regulación autonómica de la zona del cuerpo correspondiente.
Cuando un nervio se interrumpe las zonas correspondientes pierden lo anteriormente nombrado.
Para que un nervio quede interrumpido su estructura interna ha de ser dañada.
A veces el daño se produce por un corte directo de la estructura nerviosa o por aplastamiento.
Si el daño en el nervio produce una separación importante entre ambas partes , se realiza una cirugía perineural o epineural para unirlos y si esta no se puede hacer por que aumentaría muchísimo la tensión del nervio reparado , se puede realizar un autoinjerto de otra zona , y así unirlo.
Cuanto mas cerca del soma sea la lesión y cuanto mas joven es el paciente existe mayor probabilidad de muerte neuronal postaxotomia (daño irreversible ).

El proceso que rodea a la lesión y regeneración de un nervio se explica de la siguiente manera:

El nervio se daña en un punto.

Desde ese punto comienza la Degeneración Walleriana :

  • Degradación de axones y vainas de mielina desde ese punto hacia distal y un poco también hacia proximal.
  • Es una fase de fagocitosis y destrucción de estructuras no conectadas en donde macrofagos y células de Schwann son los encargados de llevarla a cabo. 
  • Esta fase es fundamental y es la primera fase de la regeneración axonal.
  • Esto dura desde horas hasta casi dos semanas


Lo siguiente en producirse es la Reacción Neuronal :


  • Conjunto de cambios bioquímicos , morfológicos y fisiológicos necesarios para la regeneración , mediada por la expresión de factores génicos en el soma neuronal.

Un detalle curioso , es el aislamiento sináptico que sufre a nivel central la neurona lesionada , proceso que el sistema nervioso central realiza para evitar interferencias con los circuitos neuronales activos y sanos.
De ahí que las lesiones nerviosas puedan conllevar cambios en la organización de conexiones a nivel central.

Si las neuronas sobreviven , comienza la Regeneración Axonal :


  • Dependiendo si existe alguna estructura que sirva de guía para el crecimiento axonal , la regeneración se puede producir de diversas maneras :



  1.  Si existen tubos endoneurales en la periferia , la regeneración tiene mas probabilidades de llegar hasta los tejidos diana de una manera mas correcta
  2. La ausencia de esta guía puede desembocar en un crecimiento aberrante y formar neuromas


La velocidad de crecimiento al principio es muy lenta y su mayor tasa es de 2-3 mm al día ( a mayor juventud mayor rapidez )

Es el entorno local de la lesión el que va a determinar en su mayor parte su crecimiento.

  • Estas condiciones tróficas (facilitan la supervivencia y activación neuronal) y trópicas (actúan como guía o superficie de reconocimiento de los axones regenerados) van a ser proporcionadas por las células de schwann y la matriz extracelular.


Por una parte tenemos los axones en regeneración formando conos de crecimiento y por otra parte las células de schwann que van a participar mejorando estas condiciones locales del entorno.

El nervio regenerado tiende a tener un mayor numero de axones que le original , axones de sobra que irán desapareciendo con el tiempo , de ahí que puedan aparecer sincinesias motoras y/o sensitivas , y reinervaciones a tejidos no diana.
En resumen la estructura del nervio va a ser diferente morfologicamente a la inicial.


Por último hablamos de la Reinervación :

Los órganos y tejidos denervados pueden alcanzar un recuperación funcional de varias maneras posibles :

  • Reinervación por ramificación colateral sana cercana al órgano diana
  • Reinervacion de tejidos diana por otras estructuras neurales
  • Reinervacion de los axones lesionados y el alcance al órgano diana


En esta ultima fase , cuando el axón alcanza el órgano o tejido diana comienza a desarrollar una maduración que va a servirle para aumentar la velocidad de transmisión de la señal nerviosa ( aumento del grosor del axón y su vaina de mielina)

El éxito de la reinervación es la precisión con la que los órganos denervados vuelven a ser inervados con cierta exactitud por los axones lesionados.
Normalmente aunque se pueden obtener resultados muy buenos , los patrones de reinervación nunca son exactos a los originales.

De ahí que podamos comprender como una lesión por aplastamiento tiene mejor pronóstico que una lesión por corte (por la perdida de la guía de los tubos endoneurales)

Las fibras delgadas sensoriales y autonómicas se recuperan mejor que las fibras gruesas motoras y sensitivas (control motor - discriminación sensorial - propiocepción ).

Todos estos defectos de precisión axón-diana o no reinervacion , pueden ser compensados parcialmente por la plasticidad a nivel central.





Clasificación de Seddon

Considerando la gravedad, estos tipos de la clasificación de Seddon son:

Neuropraxia

También llamada axonopraxia. Es la condición en la cual, como resultado de un accidente politraumaticocontusióncompresión o isquemia, se produce falla o pérdida de la conducción nerviosa debida a un corte, sin poderse demostrar daño estructural del nervio. No hay degeneración walleriana. Como única alteración microscópica podría encontrarse fragmentación de la vaina de mielina en relación a la zona traumatizada. Reversible.

Axonotmesis

Lesión de nervio del axón distal al sitio de la lesión. Elongación de las fibras. Sin embargo, la regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, pues los tubos endoneurales intactos guían las yemaciones axoplasmáticas hacia sus propias conexiones periféricas. Se puede producir por aplastamiento, la tracción y la compresión.

Neurotmesis

Cualquier lesión del nervio (parcial o completa) con disrupción completa del axón y su vaina de mielina. El daño de los elementos de tejido conectivo consiste en una sección anatómica completa o parcial, o bien en fibrosis intraneural. Aunque, en apariencia, se mantenga la continuidad macroscópica del nervio, no se puede producir regeneración espontánea. La pérdida de la función nerviosa es completa (sensitiva o motriz) y la única posibilidad de recuperación es la intervención quirúrgica.

Gracias por su Ponencia al DR. Xavier Navarro (Universidad Autónoma de Barcelona)



domingo, 2 de marzo de 2014

ONDAS DE CHOQUE ( PARTE II )

Generador de ondas de choque extracorpóreas MASTERPULS® MP50 Storz Medical


VIDEO DEMOSTRATIVO DE UNA APROXIMACIÓN A LA FRAGMENTACION DE DEPOSITOS SOLIDOS EN AMBIENTE ACUOSO ( DESTRUCCIÓN DE CALCIFICACIONES )

www.youtube.com/watch?v=guM1Td5TBgA


Ver video









Agradecimientos a Storz radiale shockwave technologie

ONDAS DE CHOQUE ( PARTE I )



Queremos mostrar un breve resumen de la terapia por ondas de choque extracorporales.
Es interesante saber los efectos fisiologicos que estan producen y las patologias que pueden ser tratadas con ellas.

Constituyen un arma terapeutica útil en el tratamiento de :

  • Entesopatias ( con y sin calcificación)
  • Tendinopatias
  • Sindrome del dolor miofascial
  • Pseudoartrosis
Las ondas son trasmitidas a traves de una pistola que va conectada a una consola , con la cual el terapeuta modifica los parametros de la terapia , en funcion del problema a tratar.
A su vez la pistola dispone de varios cabezales que seran escogidos igualmente dependiendo del problema.

Efectos fisiologicos relacionados con :
  • Analgesia de la zona a tratar : destruccion de terminales nerviosos, inhibicion de los mismos por liberacion endorfinica por aumento de la permeabilidad en la membrana celular, reduccion del cortisol, aumento de la serotonina, estimulación de la microcirculacion sanguínea y linfática favoreciendo la eliminacion de sustacias algogenas
  • Efecto Antiinflamatorio : liberación de oxido nítrico que produce vasodilatación, aumento del metabolismo y de la angioenesis, degradación de mediadores pro/inflamatorios por el efecto de hiperhemia y eliminacion de la Sustancia P.
  • Activación de la Angiogénesis : rotura de capilares y migración de células endoteliales con activación del factor Angiogénico,secreción de hormonas del crecimiento, estimulación de células madre.
  • Neosteogénesis : estimulan los factores osteogénicos por micronización osteogénica  debido al aumento de la presión.
  • Fragmentación de depósitos Calcáreos (Calcificaciones) : efecto mecánico , aumento de metabolismo, aumento de la microcirculación y angiogénesis,estimulación de células madre y estimulación de factores de crecimiento.






RITZ (TRATAMIENTO POR ONDAS DE CHOQUE 2007)
WANG (OVERVIEW OF SHOCK WAVE THERAPY 2003)
DELIUS (MEDICAL APLICATIONS OF ESWT 1994)
HAUPT (BIOLOGICAL RESEARCH OF ESWT 1987 )

AGRADECIMIENTO A CARLOS LOPEZ MORENO (UNIVERSIDAD COMILLAS DE MADRID)